慢阻肺:呼吸性酸中毒 您不得不防

吸性酸中毒对机体的影响,就其体液H+升高的危害而言,与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢,故常呈失代偿而更显严重。

    吸性酸中毒对机体的影响,就其体液h+升高的危害而言,与代谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢,故常呈失代偿而更显严重。
    呼吸性酸中毒可有co2麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重。co2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力,进一步加重则病人表 现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度co2麻醉时病人颅内压升高,视神经乳头可有水肿,这是由于co2扩张脑血管所致。此外病人脑脊液ph值下降较其它细胞外液更多。这是由于co2为脂溶性,极易通过血脑屏障;hco3-为水溶性,通过此屏障缓慢之故。
    呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降,心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时h+升高并能导致高钾血症是一致的。
    呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧,这也是使病情加重的一个因素。

由于在呼吸性酸中毒时,血中h2co3增高,肺不能起代偿作用,主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是
a.呼吸困难,换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。
b.酸中毒加重,出现神志变化,有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。
c.co2过量积贮、除引起血压下降外,可出现突发心室纤颤(由于na+进入细胞内,k+移出细胞内,出现急性高血钾症)。
d.化验结果:急性或失代偿者血ph值下降,pco2增高,co2cp、be、sb、bb正常或稍增加;慢性呼酸或代偿者,ph值下降不明显,pco2增高,
  co2cp、be、sb、bb均有增加;血k+可升高。

1、防治原发病 慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因,临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通
   气障碍的原因。
2、尽快改善通气功能,保持呼吸道畅通,以利于co2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。
3、适当供氧不宜单纯给高浓度氧,因其对改善呼吸性酸中毒帮助不大,反而可使呼吸中枢受抑制,通气进一步下降而加重co2潴留和引起co2麻*醉。
4、碱性药物的使用应特别谨慎 对严重呼吸性酸中毒的患者,必须保证足够通气的情况下才能应用碳酸氢钠,因为nahco3与h+起缓冲作用后可产生
   h2co3,使paco2进一步增高,反而加重呼吸性酸中毒的危害。

1、急性呼吸性酸中毒 治疗主要是使co2能有效地排出,并治疗低氧血症。首先须排除呼吸道梗阻清除口腔及气管内的分泌物,再做气管插管,必
   要时可作气管切开术,并采用呼吸机或其他方法的机械通气监测血气分析,以便作为诊断及治疗的依据。
2、慢性呼吸性酸中毒
(1)控制感染:给予强力的广谱抗生素肺部啰音减少、痰量减少脓痰消失后可以停药。
(2)消除co2积聚,改善缺氧情况:应用呼吸机可以明显地改善慢性呼吸性酸中毒的症状如果没有呼吸机,当动脉血po2低于6.7~7.3kpa(50~55mmhg),动脉血氧饱和度低于85%时,可用低流量鼻管持续吸氧,或采用间断鼻管吸氧,每吸1h停1h。当pco2>9.3kpa(70mmhg),ab高于35~37mmol/l时表示已接近c02麻醉,应停止给氧。
在使用呼吸机时勿使pco2降低过快,以免因代偿已使[bhco3]/[hhco3]的分子变大又突然使分母变小,引起ph值上升,由呼吸性酸中毒转变为碱中毒,会发生惊厥或昏迷。
(3)呼吸中枢兴奋剂:在使用呼吸机或鼻管持续吸氧或有肺脑综合征者可联合使用各种兴奋呼吸中枢的药物如尼可刹米二甲弗林、哌甲酯等。
(4)支气管解痉及祛痰剂:氨茶碱0.1~0.2g口服,3次/d,必要时可用氨茶碱0.25g加入25%葡萄糖液20ml中缓慢地静脉内注入。可用沙丁胺醇等β2肾上腺素能受体兴奋剂气雾吸入;或用倍氯米松(becotide)气雾吸入。
(5)气管切开术:病情严重、痰液黏稠,经上述各项处理不能改善病情时,可以做气管切开术,可减少上呼吸道无效腔的70%减少残余气的再吸入改善通气功能,便于清除呼吸道内的分泌物也便于施行间歇或较长期的呼吸机的辅助呼吸。
(6)单纯的慢性呼吸性酸中毒所呈现的低氯,是肾脏代偿肺的现象肾脏多排h+,多回收碳酸氢钠,以增大分子来适应增大的分母,从而求得[bhco3]/[hhco3]向20/1接近又由于hco3-增多,肾脏多排cl-,以维持正负离子平衡,遂出现低氯。低氯更有利于肾脏发挥代偿功能因此,不需纠正低氯,随呼吸性酸中毒的好转,cl-可自行调整。

 

来源:慢性阻塞性肺病网
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